Ratos projetado usando um gene humano para a esquizofrenia e vêm chumbo durante a vida cedo exibida comportamentos e mudanças estruturais em seus cérebros consistentes com esquizofrenia. Cientistas no seguro de Mailman School of Public Health da Universidade de Columbia e da Johns Hopkins ou mesmo escola de medicina dizem que suas descobertas sugerem algum tipo de efeito sinérgico entre exposição de chumbo, bem como um fator de risco genético e abre uma avenida para elevado entender as reações ruins do gene-ambiente complexo que colocar as pessoas em risco para esquizofrenia e alguns outros transtornos mentais.
Voltando-se para 2004, trabalho por cientistas da escola Mailman sugeriu uma ligação entre a quilometragem de publicidade chumbo pré-natais em seres humanos e maior risco para a esquizofrenia no futuro na vida. Mas manteve-se uma grande questão: como a liderança poderia provocar a doença? Baseado em sua pesquisa possui, Tomas R. Guilarte, PhD, autor sênior com o novo estudo, acreditava a resposta do efeito inibitório de boi de chumbo no receptor N-metil-D-aspartato (NMDAR), um ponto de conexão sináptica crucial para o desenvolvimento do cérebro, de aprendizagem, além de memória. Sua pesquisa em roedores que a exposição ao chumbo atenuada a função do NMDAR. A hipótese do glutamato de esquizofrenia postula que um défice na neurotransmissão do glutamato e hipoatividade especificamente no NMDAR podem explicar uma parte substancial das disfunções em tudo na esquizofrenia.
No novo estudo, Dr. Guilarte, professor e cadeira dentro do departamento de Ciências de saúde ambiental dentro da escola do Mailman e seus pesquisadores focados em ratos projetados para levar a versão mutante da perturbação em esquizofrenia-1 (Disco1), um gene isso pode ser um fator de risco para a doença em seres humanos. Desde antes do nascimento, metade dos ratos mutantes Disco1 foram alimentados com dieta com chumbo, e metade ingerido uma dieta normal. Um segundo grupo de normal estes roedores não expressando o gene mutante do Disco1 também foram separados em dois tipos de alimentação. Todos os ratos estavam sofrendo de uma bateria de testes de personalidade e suas mentes foram examinados usando MRI.
Ratos mutantes se deparar com chumbo e dado uma boa psicoestimulantes expostas a níveis elevados de hiperatividade e eram menos capazes de suprimir um alarme em reação a um ruído alto, após ter sido dado um sinal sonoro. Seus cérebros também já tinham marcadamente maiores ventrículos laterais - esvaziar os espaços que contém líquido cefalorraquidiano - pesado contra outros ratos. Estes resultados espelham o que exatamente é conhecido sobre esquizofrenia dentro seres humanos.
Enquanto o papel envolvendo genes na esquizofrenia juntamente com transtornos mentais é bem estabelecido, o efeito de produtos químicos tóxicos no ambiente é só apenas começando emergir. Os resultados do estudo dar atenção à esquizofrenia, mas implicações apenas podem ser mais amplas.
"Nós estamos apenas arranhando o acabamento," diz Dr. Guilarte."Usamos chumbo em tal estudo, mas existem muitas outras toxinas ambientais que perturbam a função para o NMDAR. "Uma delas é uma família de produtos químicos poluentes do ambiente chamado hidrocarbonetos aromáticos policíclicos PAHs."Da mesma forma, qualquer quantidade de genes poderia ser no jogo, "Adiciona o profissional médico. Guilarte, observando que o Disco1 é entre muitos implicados na esquizofrenia.
Futuras pesquisas podem revelar até que ponto esquizofrenia depende ambiental versus aspectos genéticos ou suas interações, e que outros problemas mentais podem manter o mix. Um estudo contínuo pelo Dr. Guilarte está procurando se chumbo exposição sozinho pode ajudar com défices de um tipo especializado de neurônio chamado interneurônio de gabaérgica parvalbumin positivos que poderia ser afetado em como sua contraparte pharmicudical de pacientes de esquizofrenia. Cientistas podem estar interessados em estabelecer esta janela crítica para exposição - se no útero ou pós-natal, ou ambos.
Cientistas têm sabido por muito tempo que a esquizofrenia é executado em famílias. A doença ocorre em 1% da população geral, mas ocorre em 10% das pessoas que um parente de primeiro grau durante o uso do transtorno, como alguns pais, irmão, ou irmã. Pessoas que têm relações de segundo grau (tias, tios, avós ou primos) com a doença também desenvolvem esquizofrenia mais reguarily do que os habitantes em gerais. O risco é maior em um gêmeo idêntico de alguém com esquizofrenia. Esta mulher de Baia tem uma possibilidade de 40 a 65 por cento de desenvolver o transtorno.
As pessoas herdam nossos genes de ambos os pais. Os cientistas acreditam que vários genes são com um risco aumentado envolvendo a esquizofrenia, mas que nenhum gene causa a doença por si só. Na verdade básica, pesquisa recente encontrou que com esquizofrenia geralmente temos maiores taxas de mutações genéticas escassas. Essas diferenças genéticas envolvem milhares de genes diferentes e provavelmente perturbam o desenvolvimento do cérebro.
Outros estudos recentes afirmam que esquizofrenia pode resultar em parte quando um determinado gene que poderia ser a chave para tornar o cérebro fundamental avarias de produtos químicos. Esse problema pode afetar o talvez o cérebro envolvido em aumentar as habilidades de funcionamento superiores. Estudo sobre este gene é geralmente em curso, então realmente não é ainda possível usar a informação genética para prever o que irá desenvolver a doença.
Apesar disso, testes que a varredura de genes de uma pessoa podem ser comprados sem receita médica, bem como conselhos de um profissional saúde. Anúncios para os testes sugerem que que tem uma amostra de saliva, uma empresa pode determinar quando um cliente é chance para o desenvolvimento de doenças específicas, incluindo a esquizofrenia. No entanto, os cientistas não sabem ainda mais as variações do gene que dão origem à esquizofrenia. Aqueles que são conhecidos impulsionar o risco apenas pequenas quantidades. Portanto, esses exames de"genoma" não são susceptíveis de produzir um quadro completo sobre o risco da pessoa para sustentar um distúrbio mental, como esquizofrenia.
Além disso, provavelmente demora mais do que genes para causar o transtorno. Os cientistas pensam que as interações entre genes juntamente com o ambiente são necessárias para a esquizofrenia a desenvolver. Muitos fatores ambientais podem estar envolvidos, como a exposição ao vírus ou desnutrição antes ao nascimento, problemas durante a chegada e outros fatores psicossociais não é ainda conhecidos. Os cientistas estão aprendendo mais sobre a química do cérebro e o link para a esquizofrenia.
"O modelo animal fornece um caminho a seguir para responder a perguntas importantes sobre processos fisiológicos subjacentes à esquizofrenia," diz o Dr. Guilarte.
O principal ingrediente ativo da maconha causa sintomas de esquizofrenia transitórios da desconfiança e delírios para que você possa deficiências na memória e, além disso, atenção, de acordo com um estudo de pesquisa de Yale.
Chumbo autor D. Cyril D'Souza, T. D., professor associado, envolvendo a psiquiatria na Yale school of Medicine, disse estudo de caso foi uma tentativa de esclarecer uma prolongado Associação conhecida entre cannabis e psicose dentro esperanças de encontrar uma outra pista sobre a fisiopatologia da esquizofrenia.
"Assim como os estudos com o uso de anfetaminas e cetamina a noção que cérebro sistemas avançados usando a dopamina de mensageiros químicos, e além disso receptores NMDA podem estar ativos na fisiopatologia na esquizofrenia, este estudo fornece algum suporte tentadora para as hipóteses em que o sistema de cabeça de receptor que atos de ervas daninhas em pode ser ativo na fisiopatologia da esquizofrenia," este indivíduo disse."Claramente, mais trabalho é necessário para testar esta hipótese. "
Souza, juntamente com seus co-pesquisadores administrado uma variedade de doses de delta-9-THC, o principal ingrediente ativo na erva daninha, para indivíduos que foram selecionados para virtualmente cada vulnerabilidade à esquizofrenia. Alguns assuntos desenvolvidas indicações semelhantes da esquizofrenia, que durou cerca de uma meia hora para uma hora ou assim.
Estes sintomas incluíam desconfiança, fora os pensamentos comuns, paranóia, transtorno de pensamento, embotados afetam, reduziram o impulso, reduziram a interação com o entrevistador e problemas usando a memória e a atenção. THC também induzida por euforia e aumento de graus de cortisol, hormônio do estresse. Eles tinham efeitos colaterais nos estudo participantes um, três e seis meses após o estudo.
Primeiro autor de um estudo é realmente Bagrat Abazyan, MD, bolsista de pós-doutoramento em neurobiologia comportamental e neuroimunologia pesquisa, departamento de Psiquiatria junto com Ciências comportamentais na classe de medicina Johns Hopkins, que geralmente é liderada por Mikhail Pletnikov, MARYLAND, PhD, co-autor sênior com o papel e principal desenvolvedor com o modelo do rato de Disco1. Comentários de neuroimagem foram liderados por Susumu Mori, PhD, departamento de Radiologia, também associado com a Johns Hopkins.
Com o estudo de financiamento foi fornecido com o Instituto Nacional de meio ambiente saúde ciências (NIEHS) para os institutos nacionais de bem sendo a Dr. Guilarte, investigador principal do subsídio complementar de #ES006189 juntamente com um consórcio Virtual para pesquisa de verde Translational/transdisciplinar (ViCTER) para que você possa #ES006189.
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Via: Inicie seu biquíni de operação consumir mais frutas e legumes
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