Alimentos de alta proteína aumentaram graus de purinas, que possam contribuir para uma largura de gota. Vários artigos relataram sobre as relações entre a crônica e a gota doença renal (DRC) usando dados reunidos de diferentes partes do nacional de saúde e pesquisa de análise de nutrição (NHANES). Mais recentemente, um grupo de pesquisadores, recentemente, com foco sobre as relações entre CKD e gota, usando os dados NHANES de 1988-1994 e 2007-2010 (Semin Arthritis Rheum 2013; publicado online na frente de impressão). Enquanto este último era composto por 10.814 indivíduos, coorte antigo incluído um completo 15.132 assuntos. Calcula a taxa de filtração glomerular (eGFR) foi negativamente relacionados à idade, albuminúria, soro, cristais e a freqüência de hipertensão arterial, diabetes mellitus e hiperuricemia. Uso de medicamento diurético e gota aumentou com baixa eGFR. Como este último foi 3,7% a prevalência de gota na coorte anterior foi 2,7%. A conexão entre o eGFR e albuminúria com hiperuricemia e gota eram constante. Pessoas do grupo melhor do eGFR tinham uma elevada prevalência de gota, e cada 10 mL/min/1.73m2 escalada no eGFR vinculado com um 10% reduzida prevalência de gota. Macroalbuminúria correlacionados com uma frequência dupla aumentada de gota. Gota é conectada para ajudar a saúde, porque a aprovação de urato acontece através do transportador de GLUT9 nos túbulos renais proximais (Curr Opin Rheumatol 2012; 24:127-131). Risco aumentado de gota pode aparecer de variações genéticas no gene SLC2A9 associado com o transportador de GLUT9, que não apenas transporta urato mas em frutose e glicose de adição. URAT1 é ainda outro transportador especialmente associado com o transporte de cristais no rim, mas mutações genéticas em GLUT9 fazem efeitos mais notáveis na assimilação de urato que URAT1. Mesmo que a investigação continua a ser necessária para avaliar se a conexão entre hiperuricemia e gota com DRC é apenas correlativo ou causais, nutricionistas que trabalham com pessoas CKD geralmente pode encontrar-se fornecendo orientações nutricionais ligados à gestão de gota. Gota pode ser promovida por uma gama de fatores dietéticos. Ingestão de purinas exógenas pode produzir chamas de gota devido a queima de kcalorie de purinas, as cristais (Adv crônica renal Dis 2012; 19:392-397). A maioria dos alimentos de alta proteína têm níveis elevados de purinas que poderiam assinar uma faísca de gota. Um plano de alimentação extremamente rico em proteínas e gordura, com pouca ingestão de carboidratos pode induzir a cetogênese, que é conhecido por ser um inibidor da excreção de cristais. Outro inibidor da excreção de cristais é a níveis elevados de lactato, que muitas vezes é causada pelo consumo de álcool. A questão também é exacerbada pelo açúcar refinado através do aumento de frutose dietética. Taxa metabólica de frutose estimula a conversão de moléculas de adenina dentro ATP para os cristais. Muitas estratégias para administração de gota enfocam principalmente o redução total de ingestão de purinas. Proteínas animais e proteínas vegetais de feijão tem quantidades razoáveis de conteúdo de Purina; geralmente os melhores alimentos conteúdo de Purina são derivados de carnes de órgãos. Depois normal recomendada dieta de ingestão de proteína de 0.8 g/kg de peso corporal provavelmente não irá fornecer recursos excessivos das purinas exógenas quanto irritar um flare de gota. Em relação a ingestão de álcool, a cerveja é a mais pesada para hiperuricemia, uma vez que não apenas os níveis de lactato aumento ser estimulado pelo álcool, mas ao contrário de vinho e licores mais difícil, características de cerveja um teor de guanosina significativa através da levedura. Ingestão de vinho seria a forma mais segura de álcool porque não coincide com o conteúdo de purina de cerveja nem o teor alcoólico dos licores. Cetogênica grave deve ser restringido se pacientes mostram gota e hiperuricemia chamas, mas dietas de baixo carboidrato que não incentivam a graus elevados de cetose parecem ser seguro quando bem monitorado e seguidas de perto por perda de peso. Porque a maioria das pessoas que consomem dietas ocidentais muitas vezes não apresentam grave ingestão de proteína ou licor que irá aumentar significativamente o risco de hiperuricemia ou gota, absorção de frutose pode tornar-se um destino ainda mais crucial do tratamento, assumindo a fortes factores genéticos agora foram examinadas. Muitos estudos têm-se centrado em particular sobre a absorção de açúcar adoçado bebidas e níveis séricos de ácido úrico. Os resultados neste momento tem encontrado ligações entre a ingestão de bebidas adoçadas de açúcar e aumento de ácido úrico níveis além do aumento de ácido úrico níveis e aumento da pressão arterial, no entanto, a associação direta de açúcar adoçado produtos para pressão arterial precisa de mais provas neste momento (J Hum Hypertens 2012; publicado online antes da impressão). Considerando esta informação da situação de CKD, poderiam deduzir-se várias conclusões. Hiperuricemia precisa ser mostrado para ser um fator causal em declínio de eliminação, mas a presença de hiperuricemia e gota é um fator de risco para o declínio. Os ingredientes que podem aumentar os riscos de dietas de muito-alta proteína de flaresa'namely gota, excesso de álcool principalmente da cerveja e excesso de frutose intakea'are nutricional também fatores que podem promover a eliminação mais declínio em pessoas que têm níveis CKD 3-5. Ingestão de frutose exorbitantes pode agravar get de açúcar no sangue um aperto em pessoas diabéticas que podem promover a diminuição do rim. Assim, quando se trabalha com indivíduos CKD, níveis de ácido úrico devem ser analisados para determinar quais regras dietéticas para priorizar.
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