Fevereiro. 27, 2013 uma duas proteínas que os cientistas, uma vez que pensamento realizadas as mesmas funções são realmente antagonistas entre si, e mantê-los em equilíbrio é a chave para prevenir doenças como o câncer por exemplo, com base em novas descobertas reveladas o problema de 25 de fevereiro de desenvolvimento celular por cientistas no Fox Chase Cancer Center. Os resultados sugerem que novos materiais podem combater o câncer, orientando os caminhos responsáveis por manter o equilíbrio adequado entre as proteínas. Compartilhe esta: Veja também: "É nosso trabalho agora para entender como podemos intervir terapeuticamente nesse método, para que o equilíbrio pode ser restaurado por nós quando ele é colocado para fora," diz o escritor de pesquisa David M. Wiest, PhD, professor e vice diretor médico no Fox Chase. As duas proteínas — "Rpl22" e "Rpl22-like1," o que doar para o processo pelo qual proteínas extra celulares são feitas — são criadas a partir de dois genes relacionados, levando os cientistas anteriormente acreditar que eles estavam realizando funções similares no corpo. "O que estamos descobrindo é que não é nenhuma maneira verdadeira, diz Wiest. "Não só são eles exercem funções diferentes, eles estão antagonizar uns aos outros." Durante o estudo, Wiest e sua equipe tirou Rpl22 no zebrafish - um modelo comum da condição humana. Sem Rpl22, o zebrafish não desenvolvem um tipo de células T (uma célula) que ajuda a combater infecções. Quando eles puxou Rpl22-like1, mostrando que ambas as proteínas são individualmente necessárias para permitir que as células-tronco oferecer aumento de células T foi observada a mesma deficiência de desenvolvimento. No entanto, quando os cientistas tentados restaurar as células T no zebrafish que faltava Rpl22 com a adição de back-Rpl22-like1, ele não funcionou. A mudança também era verdade — Rpl22 não foi suficiente para trazer de volta função seguindo os pesquisadores erradicados Rpl22-like1. Estes resultados luminoso diodo Wiest e sua equipe a confiar que, enquanto as proteínas são geralmente associadas com a criação de células-tronco, eles não executam o mesmo propósito. Para obter mais informações sobre recursos específicos de proteínas, os cientistas visualizaram os graus de várias proteínas associadas com a produção de células-tronco quando Rpl22 ou Rpl22-like1 estava ausente. Sem Rpl22-like1, células tinham níveis mais baixos de uma proteína conhecida como Smad1 - um driver crucial do crescimento de células-tronco. E quando Rpl22 desapareceu, graus de Smad1 aumentaram substancialmente. Ambas as proteínas podem ligar direto para o RNA celular do qual é feita Smad1, indicando a que eles mantêm a estabilidade na produção de células-tronco através de seus efeitos antagônicos na expressão de Smad1, descreve Wiest. "Eu gostaria de considerar a Rpl22 como um, e Rpl22-like1 como um pedal de gás - para promover a geração de células-tronco, ambos tem que ser empregada corretamente. Se um ou outro for muito elevado, isso perturba o montante total das forças que regulam a geração de células-tronco, com efeitos potencialmente fatais,"diz Wiest. Particularmente, uma quantidade excessiva de Rpl22 (o "freio"), e produção de células-tronco desliga, reduzindo a quantidade de células do sangue e, finalmente, causando problemas como por exemplo a anemia. Um monte de Rpl22-like1 ("acelerador"), por um outro lado, pode causar das células-tronco, resultando em leucemia. Prévia investigação encontrou que Rpl22-like1 é freqüentemente elevado em câncer, incluindo 80% dos casos de leucemia mielóide aguda (LMA). Alternativamente, os cientistas estão descobrindo que em outros cânceres, o gene que codifica a Rpl22 é apagado. "Qualquer uma destas atividades simples é suficiente para alterar a quantidade total na geração de células-tronco pode-se dizer que empurra para o câncer," diz Wiest. Compartilhar esta história no Facebook, Twitter e Google: outros social bookmarking e discutir ferramentas: fonte da história: A história acima é reproduzida a partir de materiais fornecidos pela Fox Chase Cancer Center, através de EurekAlert!, um serviço de AAAS. Nota: Materiais poderiam ser editados para tamanho e conteúdo. Para obter mais informações, entre em contato com a origem mencionada acima. Jornal referência: Observação: se nenhum criador é dada, a Fundação é mencionada em vez disso. Disclaimer: Este artigo informativo não é projetado para dar aconselhamento médico, exame ou tratamento. Opiniões aqui expressados não refletem necessariamente os da ScienceDaily ou seus funcionários.
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