Pesquisadores da Universidade da Califórnia, San Diego School of Medicine identificaram um mecanismo biológico anteriormente desconhecido envolvido na regulação das células beta de ilhotas pancreáticas, cuja função é produzir e liberar a insulina. A descoberta sugere um novo alvo terapêutico para o tratamento de células-beta disfuncionais e diabetes tipo 2, uma doença que afeta mais de 25 milhões de americanos.
Escrevendo na edição de 11 de abril de 2013 da célula, Jerrold M. Olefsky, MD, decano de assuntos científicos e distinto professor de medicina de associado, e colegas dizem uma proteína transmembrana chamada fractalkine, que normalmente medeia adesão célula a célula, apesar de seu receptor, CX3CR1, também pode ser liberado de células circulam no sangue e estimular a secreção de insulina.
"Nossa descoberta do papel do fractalkine em células beta é romance e nunca tem sido falada na literatura prévia, disse Olefsky. Mais importante, a pesquisa destaca papel aparentemente vital para fractalkine função de células beta normal saudável. Em modelos do rato e em ilhotas humanas cultivadas, os investigadores encontraram administrando a proteína estimularam a secreção de insulina e melhoraram a tolerância à glicose, ambos os fatores chaves no diabetes. Em contraste, fractalkine não teve efeito em ratos ou ilhotas quando o receptor de fractalkine foi excluído.
"Se fractalkine diminuída ou fractalkine deficiente sinalização são causas de função diminuída célula beta em diabetes é desconhecido, disse Olefsky. "O que sabemos, sem dúvida, é que a administração de fractalkine melhora ou restaura a secreção de insulina em todos os modelos do rato que examinamos, bem como em células da ilhota humana."
Olefsky disse fractalkine ou uma proteína analógica poderia revelar-se "um tratamento potencial para melhorar a secreção de insulina em pacientes diabéticos tipo 2. Ele também pode melhorar a saúde função ou células beta de células beta, além de simplesmente aumentar a secreção de insulina, pois fractalkine impede que a célula beta apoptose (morte celular) e promove o programa de diferenciação de células beta.
"Se desenvolveu com sucesso, isso poderia ser um importante complemento de novo para o arsenal terapêutico, que usamos no diabetes tipo 2", Olefsky continuou. "Não é provável curar a diabetes, mas ele certamente faria um bom trabalho em fornecer controle glicêmico".
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